La taurine est un micronutriment essentiel et un acide aminosulfonique abondant. Il est largement distribué dans divers tissus et organes du corps. Il existe principalement à l’état libre dans le liquide interstitiel et le liquide intracellulaire. Parce qu'il a existé pour la première fois en Nommé d'après sa présence dans la bile de bœuf. La taurine est ajoutée aux boissons fonctionnelles courantes pour reconstituer l’énergie et améliorer la fatigue.
Récemment, des recherches sur la taurine ont été publiées dans les trois principales revues Science, Cell et Nature. Ces études ont révélé les nouvelles fonctions de la taurine : anti-âge, améliorant l'effet du traitement du cancer et anti-obésité.
En juin 2023, des chercheurs de l’Institut national d’immunologie en Inde, de l’Université de Columbia aux États-Unis et d’autres institutions ont publié des articles dans la principale revue universitaire internationale Science. L’étude suggère que la carence en taurine est un moteur du vieillissement. Un supplément de taurine peut ralentir le vieillissement des nématodes, des souris et des singes, et peut même prolonger de 12 % la durée de vie en bonne santé des souris d'âge moyen. Détails : Science : une puissance au-delà de votre imagination ! La taurine peut également inverser le vieillissement et prolonger la durée de vie ?
En avril 2024, le professeur Zhao Xiaodi, le professeur agrégé Lu Yuanyuan, le professeur Nie Yongzhan et le professeur Wang Xin de l'hôpital de Xijing de la quatrième université de médecine militaire ont publié des articles dans la principale revue universitaire internationale Cell. Cette étude a révélé que les cellules tumorales entrent en compétition avec les lymphocytes T CD8+ pour la taurine en surexprimant le transporteur de taurine SLC6A6, ce qui induit la mort et l'épuisement des lymphocytes T, conduisant à une fuite immunitaire de la tumeur, favorisant ainsi la progression et la récidive de la tumeur, tandis qu'une supplémentation en taurine peut réactiver les lymphocytes T CD8+ épuisés. et améliorer l’efficacité du traitement du cancer.
Le 7 août 2024, l'équipe de Jonathan Z. Long de l'Université de Stanford (le Dr Wei Wei est le premier auteur) a publié un article de recherche intitulé : PTER est une N-acétyl taurine hydrolase qui régule l'alimentation et l'obésité dans les meilleurs universités internationales. revueNature.
Cette étude a découvert la première N-acétyl taurine hydrolase chez les mammifères, la PTER, et a confirmé le rôle important de la N-acétyl taurine dans la réduction de la prise alimentaire et la lutte contre l'obésité. À l’avenir, il sera possible de développer des inhibiteurs puissants et sélectifs du PTER pour le traitement de l’obésité.
La taurine est largement présente dans les tissus des mammifères et dans de nombreux aliments et se trouve en concentrations particulièrement élevées dans les tissus excitables tels que le cœur, les yeux, le cerveau et les muscles. Il a été décrit que la taurine possède des fonctions cellulaires et physiologiques pléiotropes, notamment dans le contexte de l'homéostasie métabolique. Les réductions génétiques des niveaux de taurine entraînent une atrophie musculaire, une capacité d’exercice réduite et un dysfonctionnement mitochondrial dans plusieurs tissus. La supplémentation en taurine réduit le stress rédox mitochondrial, améliore la capacité d’exercice et supprime le poids corporel.
La biochimie et l’enzymologie du métabolisme de la taurine ont suscité un intérêt considérable dans la recherche. Dans la voie de biosynthèse endogène de la taurine, la cystéine est métabolisée par la cystéine dioxygénase (CDO) et la cystéine sulfinate décarboxylase (CSAD) pour générer de l'hypotaurine, qui est ensuite oxydée par la flavine monooxygénase 1 (FMO1) pour produire de la taurine. De plus, la cystéine peut générer de l'hypotaurine via la voie alternative de la cystéamine et de la cystéamine dioxygénase (ADO). En aval de la taurine elle-même se trouvent plusieurs métabolites secondaires de la taurine, notamment le taurocholate, la tauramidine et la N-acétyltaurine. La seule enzyme connue pour catalyser ces voies en aval est la BAAT, qui combine la taurine avec l'acyl-CoA biliaire pour produire du taurocholate et d'autres sels biliaires. En plus du BAAT, les identités moléculaires d’autres enzymes médiateurs du métabolisme secondaire de la taurine n’ont pas encore été déterminées.
La N-acétyltaurine (N-acétyltaurine) est un métabolite secondaire de la taurine particulièrement intéressant mais peu étudié. Les niveaux de N-acétyltaurine dans les fluides biologiques sont régulés de manière dynamique par de multiples perturbations physiologiques qui augmentent le flux de taurine et/ou d'acétate, notamment les exercices d'endurance, la consommation d'alcool et la supplémentation nutritionnelle en taurine. De plus, la N-acétyltaurine présente des similitudes structurelles chimiques avec des molécules de signalisation, notamment le neurotransmetteur acétylcholine et la N-acyltaurine grasse à longue chaîne qui régule la glycémie, ce qui suggère qu'elle peut également fonctionner comme un métabolite signal. Cependant, la biosynthèse, la dégradation et les fonctions potentielles de la N-acétyltaurine restent floues.
Dans cette dernière étude, l’équipe de recherche a identifié PTER, une enzyme orpheline de fonction inconnue, comme la principale N-acétyltaurine hydrolase des mammifères. In vitro, le PTER recombinant présentait une gamme étroite de substrats et des limitations majeures. Dans la N-acétyltaurine, elle est hydrolysée en taurine et en acétate.
L'élimination du gène Pter chez la souris entraîne une perte complète de l'activité hydrolytique de la N-acétyltaurine dans les tissus et une augmentation systémique de la teneur en N-acétyltaurine dans divers tissus.
Le locus PTER humain est associé à l’indice de masse corporelle (IMC). L’équipe de recherche a en outre découvert qu’après une stimulation avec des niveaux accrus de taurine, les souris knock-out Pter présentaient une consommation alimentaire réduite et étaient résistantes à l’obésité induite par l’alimentation. et une homéostasie améliorée du glucose. La supplémentation en N-acétyltaurine chez des souris obèses de type sauvage a également réduit la consommation alimentaire et le poids corporel de manière dépendante du GFRAL.
Ces données placent le PTER au niveau du nœud enzymatique central du métabolisme secondaire de la taurine et révèlent les rôles du PTER et de la N-acétyltaurine dans le contrôle du poids et l'équilibre énergétique.
Dans l’ensemble, cette étude a découvert la première acétyltaurine hydrolase chez les mammifères, la PTER, et a confirmé le rôle important de l’acétyltaurine dans la réduction de la prise alimentaire et la lutte contre l’obésité. À l’avenir, on s’attend à ce que des inhibiteurs puissants et sélectifs du PTER soient développés pour le traitement de l’obésité.
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Heure de publication : 12 août 2024
