La science derrière l’urolithine A : ce que vous devez savoir

Urolithine A (UA)est un composé produit par le métabolisme de la flore intestinale dans les aliments riches en ellagitanins (comme les grenades, les framboises, etc.). Il est considéré comme ayant des propriétés anti-inflammatoires, anti-âge, antioxydantes, induction de mitophagie, etc., et peut traverser la barrière hémato-encéphalique. De nombreuses études ont confirmé que l'urolithine A peut retarder le vieillissement, et des études cliniques ont également montré de bons résultats.

Qu’est-ce que l’urolithine A ?

L'urolithine A (Uro-A) est un métabolite de la flore intestinale de type ellagitannin (ET). Il a été officiellement découvert et nommé en 2005. Sa formule moléculaire est C13H8O4 et sa masse moléculaire relative est de 228,2. En tant que précurseur métabolique de l'Uro-A, les principales sources alimentaires d'ET sont les grenades, les fraises, les framboises, les noix et le vin rouge. L'UA est un produit d'ET métabolisé par les micro-organismes intestinaux. L’UA a de larges perspectives d’application dans la prévention et le traitement de nombreuses maladies. Dans le même temps, l’UA dispose d’un large éventail de sources alimentaires.

Des recherches sur les effets antioxydants des urolithines ont été menées. L'urolithine-A n'existe pas à l'état naturel, mais est produite par une série de transformations de l'ET par la flore intestinale. L'UA est un produit d'ET métabolisé par les micro-organismes intestinaux. Les aliments riches en ET passent par l’estomac et l’intestin grêle du corps humain et sont finalement métabolisés principalement en Uro-A dans le côlon. Une petite quantité d’Uro-A peut également être détectée dans la partie inférieure de l’intestin grêle.

En tant que composés polyphénoliques naturels, les ET ont attiré beaucoup d'attention en raison de leurs activités biologiques telles qu'antioxydantes, anti-inflammatoires, anti-allergiques et antivirales. En plus d'être dérivés d'aliments tels que les grenades, les fraises, les noix, les framboises et les amandes, les ET se trouvent également dans les noix de galle, les écorces de grenade, le myrobalan, le Dimininus, le géranium, la noix de bétel, les feuilles d'argousier, le Phyllanthus, l'Uncaria, le Sanguisorba, en chinois. des médicaments tels que Phyllanthus emblica et Agrimony.

Le groupe hydroxyle dans la structure moléculaire des ET est relativement polaire, ce qui ne favorise pas l'absorption par la paroi intestinale, et sa biodisponibilité est très faible. De nombreuses études ont montré qu'une fois les ET ingérés par le corps humain, ils sont métabolisés par la flore intestinale du côlon et convertis en urolithine avant d'être absorbés. Les ET sont hydrolysés en acide ellagique (EA) dans le tractus gastro-intestinal supérieur, et l'EA est transmis par les intestins. La flore bactérienne poursuit son traitement et perd un cycle lactone et subit des réactions de déshydroxylation continues pour générer de l'urolithine. Certains rapports indiquent que l'urolithine pourrait constituer la base matérielle des effets biologiques des ET sur l'organisme.

À quoi est liée la biodisponibilité de l’urolithine ?

En voyant cela, si vous êtes intelligent, vous savez peut-être déjà à quoi est liée la biodisponibilité de l’UA.

Le plus important est la composition du microbiome, car toutes les espèces microbiennes ne sont pas capables d’en produire. La matière première de l’UA est constituée d’ellagitanins obtenus à partir d’aliments. Ce précurseur est facilement disponible et presque omniprésent dans la nature.

Les ellagitanins sont hydrolysés dans l'intestin pour libérer de l'acide ellagique, qui est ensuite transformé par la flore intestinale en urolithine A.

Selon une étude publiée dans la revue Cell, seulement 40 % des personnes peuvent naturellement convertir l’urolithine A de son précurseur en urolithine A utilisable.

Quelles sont les fonctions de l’urolithine A ?

Anti-âge

La théorie des radicaux libres du vieillissement estime que les espèces réactives de l'oxygène générées dans le métabolisme mitochondrial provoquent un stress oxydatif dans le corps et conduisent au vieillissement, et que la mitophagie joue un rôle important dans le maintien de la santé et de l'intégrité des mitochondries. Il a été rapporté que l’UA pouvait réguler la mitophagie et ainsi potentiellement retarder le vieillissement. Ryû et coll. ont découvert que l'UA atténuait le dysfonctionnement mitochondrial et prolongeait la durée de vie chez Caenorhabditis elegans en induisant la mitophagie ; chez les rongeurs, l'UA peut inverser le déclin de la fonction musculaire lié à l'âge, ce qui indique que l'UA améliore la fonction mitochondriale en améliorant la masse musculaire et en prolongeant la vie corporelle. Liu et coll. a utilisé l'UA pour intervenir dans le vieillissement des fibroblastes cutanés. Les résultats ont montré que l’UA augmentait significativement l’expression du collagène de type I et réduisait l’expression de la métalloprotéinase-1 matricielle (MMP-1). Il a également activé la réponse antioxydante médiée par le facteur 2 lié au facteur nucléaire E2 (facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde 2, Nrf2), réduit les ROS intracellulaires, montrant ainsi un fort potentiel anti-âge.

Effet antioxydant

À l'heure actuelle, de nombreuses études ont été réalisées sur l'effet antioxydant de l'urolithine. Parmi tous les métabolites de l'urolithine, l'Uro-A possède l'activité antioxydante la plus forte, juste derrière les oligomères proanthocyanidines, les catéchines, l'épicatéchine et l'acide 3,4-dihydroxyphénylacétique. Le test de capacité d'absorption des radicaux oxygénés (ORAC) du plasma de volontaires sains a révélé que la capacité antioxydante a augmenté de 32 % après 0,5 h d'ingestion de jus de grenade, mais que le niveau d'espèces réactives de l'oxygène n'a pas changé de manière significative, tandis que dans Neuro-In des expériences in vitro sur des cellules 2a ont révélé que l'Uro-A peut réduire le niveau d'espèces réactives de l'oxygène dans les cellules. Ces résultats indiquent que l'Uro-A a de puissants effets antioxydants.

03. Urolithine A et maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires

L’incidence mondiale des maladies cardiovasculaires (MCV) augmente d’année en année et le taux de mortalité reste élevé. Non seulement cela accroît le fardeau social et économique, mais cela affecte également gravement la qualité de vie des gens. Les maladies cardiovasculaires sont une maladie multifactorielle. L'inflammation peut augmenter le risque de maladie cardiovasculaire. Le stress oxydatif est lié à la pathogenèse des maladies cardiovasculaires. Certains rapports indiquent que les métabolites dérivés de micro-organismes intestinaux sont associés au risque de maladie cardiovasculaire.

Il a été rapporté que l’UA avait de puissants effets anti-inflammatoires et antioxydants, et des études pertinentes ont confirmé que l’UA pouvait jouer un rôle bénéfique dans les maladies cardiovasculaires. Savi et coll. a utilisé un modèle de rat diabétique pour mener des études in vivo sur la cardiomyopathie diabétique et a découvert que l'UA peut réduire la réponse inflammatoire initiale du tissu myocardique à l'hyperglycémie, améliorer le microenvironnement myocardique et favoriser la récupération de la contractilité des cardiomyocytes et de la dynamique du calcium, indiquant que l'UA peut le faire. peut être utilisé comme médicament auxiliaire pour contrôler la cardiomyopathie diabétique et prévenir ses complications.

L’UA peut améliorer la fonction mitochondriale et la fonction musculaire en induisant la mitophagie. Les mitochondries cardiaques sont des organites clés responsables de la production d’ATP riche en énergie. Le dysfonctionnement mitochondrial est à l’origine de l’insuffisance cardiaque. Le dysfonctionnement mitochondrial est actuellement considéré comme une cible thérapeutique potentielle. Par conséquent, l’UA est également devenue un nouveau médicament candidat pour le traitement des maladies cardiovasculaires.

Urolithine A et maladies neurologiques

La neuroinflammation est un processus important dans l'apparition et le développement de la maladie neurodégénérative (ND). L'apoptose provoquée par le stress oxydatif et l'agrégation anormale des protéines déclenche souvent une neuroinflammation, et les cytokines pro-inflammatoires libérées par la neuroinflammation affectent alors la neurodégénérescence.

Des études ont montré que l'UA intervient dans l'activité anti-inflammatoire en induisant l'autophagie et en activant le mécanisme de désacétylation du régulateur de signal silencieux 1 (SIRT-1), en inhibant la neuroinflammation et la neurotoxicité et en prévenant la neurodégénérescence, ce qui suggère que l'UA est un agent neuroprotecteur efficace. Dans le même temps, certaines études ont montré que l’UA peut exercer des effets neuroprotecteurs en éliminant directement les radicaux libres et en inhibant les oxydases.

Des études ont montré que le jus de grenade joue un rôle neuroprotecteur en augmentant l'activité de l'aldéhyde déshydrogénase mitochondriale, en maintenant le niveau de la protéine anti-apoptotique Bcl-xL, en réduisant l'agrégation de l'α-synucléine et les dommages oxydatifs, et en affectant l'activité et la stabilité neuronales. Les composés d'urolithine sont les métabolites et les composants à effet des ellagitanins dans le corps et ont des activités biologiques telles que l'anti-inflammation, le stress antioxydant et l'anti-apoptose. L'urolithine peut exercer une activité neuroprotectrice à travers la barrière hémato-encéphalique et constitue une petite molécule potentiellement active pour intervenir dans les maladies neurodégénératives.

Urolithine A et maladies dégénératives des articulations et de la colonne vertébrale

Les maladies dégénératives sont causées par de multiples facteurs tels que le vieillissement, le stress et les traumatismes. Les maladies dégénératives des articulations les plus courantes sont l'arthrose (OA) et la maladie dégénérative de la colonne vertébrale, la dégénérescence des disques intervertébraux (IDD). Leur apparition peut provoquer des douleurs et une activité limitée, entraînant une interruption du travail et mettant gravement en danger la santé publique. Le mécanisme de l'UA dans le traitement des maladies dégénératives de la colonne vertébrale IDD peut être lié au retard de l'apoptose des cellules du noyau pulpeux (NP). Le NP est un composant important du disque intervertébral. Il maintient la fonction biologique du disque intervertébral en répartissant la pression et en maintenant l'homéostasie matricielle. Des études ont montré que l'UA induit la mitophagie en activant la voie de signalisation AMPK, inhibant ainsi l'apoptose induite par l'hydroperoxyde de tert-butyle (t-BHP) des cellules NP des cellules d'ostéosarcome humain et réduisant la dégénérescence du disque intervertébral.

Urolithine A et maladies métaboliques

L'incidence des maladies métaboliques telles que l'obésité et le diabète augmente d'année en année, et les effets bénéfiques des polyphénols alimentaires sur la santé humaine ont été confirmés par de nombreuses parties et ont montré leur potentiel dans la prévention et le traitement des maladies métaboliques. Les polyphénols de grenade et son métabolite intestinal UA peuvent améliorer les indicateurs cliniques liés aux maladies métaboliques, telles que la lipase, l'α-glucosidase (α-glucosidase) et la dipeptidyl peptidase-4 (dipeptidyl peptidase-4) impliquées dans le métabolisme du glucose et des acides gras. 4), ainsi que des gènes apparentés tels que l'adiponectine, PPARγ, GLUT4 et FABP4 qui affectent la différenciation des adipocytes et l'accumulation de triglycérides (TG).

En outre, certaines études ont également montré que l’AU pouvait potentiellement réduire les symptômes de l’obésité. L'UA est un produit du métabolisme intestinal des polyphénols. Ces métabolites ont la capacité de réduire l’accumulation de TG dans les cellules hépatiques et les adipocytes. Abdulrasheed et coll. donné un régime riche en graisses aux rats Wistar pour provoquer l'obésité. Le traitement à l’UA a non seulement augmenté l’excrétion des graisses dans les selles, mais a également réduit la masse du tissu adipeux viscéral et le poids corporel en régulant les gènes liés à la lipogenèse et à l’oxydation des acides gras. Réduit l’accumulation de graisse dans le foie et son stress oxydatif. Dans le même temps, l’UA peut augmenter la consommation d’énergie en améliorant la thermogenèse du tissu adipeux brun et en induisant le brunissement de la graisse blanche. Le mécanisme consiste à augmenter les niveaux de triiodothyronine (T3) dans les dépôts de graisse brune et inguinale. Augmente la production de chaleur et contrarie ainsi l’obésité.

De plus, l’UA a également pour effet d’inhiber la production de mélanine. Des études ont montré que l’UA peut affaiblir considérablement la production de mélanine dans les cellules de mélanome B16. Le mécanisme principal est que l’UA affecte l’activation catalytique de la tyrosinase par l’inhibition compétitive de la tyrosinase cellulaire, réduisant ainsi la pigmentation. Par conséquent, l’UA a le potentiel et l’efficacité nécessaires pour blanchir et éclaircir les taches. Et la recherche montre que l’urolithine A a pour effet d’inverser le vieillissement du système immunitaire. Les dernières recherches ont révélé que lorsque l'urolithine A est ajoutée comme complément alimentaire, elle active non seulement la vitalité de la zone lymphatique du système immunitaire de la souris, mais améliore également l'activité des cellules souches hématopoïétiques. La performance globale démontre le potentiel de l’urolithine A pour lutter contre le déclin du système immunitaire lié à l’âge.

En résumé, l’UA, en tant que métabolite intestinal des ET phytochimiques naturels, a attiré beaucoup d’attention ces dernières années. Avec la recherche de plus en plus étendue et approfondie sur les effets pharmacologiques et les mécanismes de l’UA, l’UA n’est pas seulement efficace contre le cancer et les maladies cardiovasculaires (maladies cardiovasculaires). Il a un bon effet préventif et thérapeutique sur de nombreuses maladies cliniques telles que la ND (maladies neurodégénératives) et les maladies métaboliques. Il présente également un grand potentiel d’application dans les domaines de la beauté et des soins de santé, comme retarder le vieillissement cutané, réduire le poids corporel et inhiber la production de mélanine.

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